高カリウム血症による心電図変化と心停止が起こるメカニズムについて

質問したいこと

高カリウム血症で心停止に至るメカニズムをわかりやすく知りたいです。

ひとこと回答

カリウムは、心臓機能や筋肉機能の調節に大きく関わっています。そのため、高カリウム血症になると心臓の刺激伝導系に影響が現れ、心電図上にも変化がみられるようになります。血清カリウム値が7.0mEq/L以上になると、心停止に至る危険性が高まります。

詳しく説明すると

ご質問ありがとうございます。私は、心臓の専門病院での勤務経験を持つ看護師です。ご参考になればと思い、ご質問にお答えさせていただきます。

体に必要なミネラル成分は複数あり、その中でも生きて行くうえで重要な役割をしているものの1つがカリウム(K)です。カリウムは心臓の筋肉に大きく影響しているため、血清カリウム値は高くても低くても問題を生じます。そのため、患者さんの全身状態を把握する際、血液検査において医師は必ずといっていいほど電解質を調べています。

カリウムの主な働きには、以下のようなものがあります。

・心臓機能や筋肉機能の調節
・神経刺激の伝達
・細胞の浸透圧の維持
・酸・塩基平衡の維持
・細胞内の酵素反応の調節

この中で、心臓機能や筋肉機能の調整は重要な働きです。ご存じのように、心臓は筋肉でできています。血清カリウム値が異常に高くなると心停止が起こることはご存じのとおりです。基準では、3.6~5.0mEq/Lが正常値で、5.5mEq/L以上を高カリウム血症としています。文献によっては、5.0mEq/L以上を高カリウム血症と定義しているものもあります。

以下は血清カリウム値(mEq/L)から高カリウム血症の程度がどれくらいと判断しているかを記載しています。

5~6:軽度
6~7:中等度
7以上:高度

高カリウム血症の心電図上の特徴


高カリウム血症のレベルによって心電図上に変化がみられるかどうかや、その人の基本となる心電図の基本形を元にして読み取る必要があります。ここでは、一般的な高カリウム血症の心電図変化についてお話します。

・P波は減高や消失
・PR間隔の延長
・QT間隔の短縮
・QRS間隔の延長と変形したQRS波(サインカーブ状QRS波)
・T波が増高(テント状T波)
・不整脈(心室性期外収縮、心室細動など)

高度の高カリウム血症になると心停止が起こるメカニズム


あらゆる体内の細胞膜には、細胞内外をイオンが透過するためのイオンチャネルというタンパク質の膜があります。このイオンチャネルを通じてK+、Na+、Ca+が出入りしており、それにより電気が発生します。

化学的な分野になるかと思いますが、体内には多くの細胞が存在し、細胞内液や細胞外液の中に存在するイオンの濃度をうまく調整する機能が備わっていてバランスが取れています。

心臓には心筋があり、心臓を動かす(収縮と拡張によるポンプ機能)重要な役割を果たしています。心筋の細胞膜でも常にイオンが出入りすることで電気を発生し、心筋を動かしています。

心臓にある膜電位というものについては情報量が多く、ここで一から説明することが困難なため、チャンスがあれば調べてみてください。

細胞内液の主な電解質はカリウムイオンで、細胞外液の主な電解質はナトリウムイオンです。正常な状態にあるときは、これらのバランスが保たれ心筋の収縮が正常に行われています。しかし、何らかの理由によって細胞外液のカリウムイオンの濃度が基準値以上に高い状態(高カリウム血症)になると、細胞内外のカリウム濃度差が減少して電位差が縮小する状態に陥ります。

この電位差が-60mV近くにまでなった場合、少しの刺激によってナトリウムの流入が起こるようになります。そうすると、刺激伝導系からの信号に関わらず不規則に心筋が収縮するようになり、結果的に不整脈、心室細動、さらには心停止といった状態に陥ります。

おわりに

いかがでしたか?体内の電解質を考えるとき、化学的分野の知識が必要になってきます。

私はどちらかといえば化学は苦手でしたが、心臓系の分野が好きで新卒で心臓の専門病院に就職しました。心電図の変化によって患者さんの状態がある程度把握できるようになったときに、面白味を感じました。今回説明し切れなかった化学的な部分がたくさんあるため、機会があればぜひ学習してみてくださいね。今回はご質問ありがとうございました。
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